انتقال قلبی‌عروقی، زمان‌بندی الکتریکی و کنترل عصبی

زمان‌بندی قلبی و رئولوژی خون را به احتقان دریچه‌ای، آناتومی عصبی، پیام‌رسانی خودمختار وابسته به بافت هدف و بازخورد سیستمیک و موضعی پرفیوژن پیوند دهید؛ فشار نبض، فشار متوسط و رقیق‌شدن موضعی با لنف را نیز تحلیل کنید.

کارت مفهوم کنکور ارشد مهندسی مکانیک

اهمیت

۰/۵

۱. ایدهٔ اصلی و جایی که کاربرد دارد

دستگاه‌های قلبی-عروقی و عصبی دو شبکهٔ بزرگِ کنترل و انتقالِ بدن هستند و هر دو با ابزارهای مهندسی تحلیل می‌شوند: مکانیک سیالات + مکانیک جامدات برای قلب و رگ‌ها، و نظریهٔ مدار الکتریکی / سیگنال برای سلول‌های تحریک‌پذیر. در یک آزمون مهندسی مکانیک (بیومکانیک / علوم پزشکی) از شما انتظار می‌رود که به‌صورت کمّی دربارهٔ همودینامیک (فشار، جریان، آشفتگی، تنش دیوارهٔ رگ) و دربارهٔ الکتروفیزیولوژی و مکانیک بافت تحریک‌پذیر (پتانسیل‌های عملِ عصب و عضله، انقباض، کنترل خودمختار قلب) استدلال کنید.

سمت قلبی-عروقی. قلب یک پمپِ جابجایی مثبتِ دومرحله‌ای است؛ خون سیالی است رقیق‌شونده با برش و در مقیاس بزرگ تقریباً نیوتنی که در لوله‌های تطابق‌پذیر و شاخه‌شاخه حرکت می‌کند. کمیت‌های مهم عبارت‌اند از برون‌ده قلبی که تحویل می‌دهد، فشارها/حجم‌ها طی یک ضربان (چرخهٔ قلبی)، مقاومت و رژیم جریان در رگ‌ها، و تنش در دیوارهٔ رگ.

سمت عصبی / عصبی-عضلانی. نورون‌ها و رشته‌های عضلانی غشاهایی تحریک‌پذیرند که اطلاعات را به‌صورت پتانسیل‌های عمل حمل می‌کنند و توسط کانال‌های یونیِ وابسته به ولتاژ و لیگاند کنترل می‌شوند. دستگاه عصبی خودمختار (سمپاتیک در برابر پاراسمپاتیک) نقطهٔ کارِ قلب را تعیین می‌کند و مسیرهای حسی (اعصاب جمجمه‌ای، ترارسانی گیرنده) محرک‌ها را به همان اسپایک‌ها تبدیل می‌کنند. عضلهٔ اسکلتی، قلبی و صاف در ساختار، کنترل و نحوهٔ مدیریت $Ca^{2+}$ — محرک اصلی انقباض — با هم تفاوت دارند.

۲. فرمول‌ها و روابط کلیدی

پمپ قلبی. با ضربان قلب $HR$ و حجم ضربه‌ای $SV$ ،

CO = HR \cdot SV, \qquad SV = EDV - ESV, \qquad EF = \frac{SV}{EDV},

که در آن $EDV$ / $ESV$ حجم‌های بطنیِ پایان‌دیاستولی/پایان‌سیستولی و $EF$ کسر تخلیه است. پیش‌بار ( $\sim EDV$ ، کشش پرشدگی) و پس‌بار ( $\sim$ فشار آئورتی که بطن در برابر آن تخلیه می‌کند) دو بار هستند؛ قانون فرانک–استارلینگ می‌گوید $SV$ با افزایش پیش‌بار زیاد می‌شود (کشش بیشتر، نیروی بیشتر).

پس‌بار با انقباض‌پذیری یکسان نیست. فشار شریانی، انسداد خروجی و تون عروقی بار تخلیه را تحمیل می‌کنند؛ انقباض‌پذیری، توان تولید نیروی میوکارد در بارگذاری معین است. اثر خودمختار/هورمونی بر عروق مستقیماً پس‌بار را تغییر می‌دهد. میوکارد می‌تواند از طریق برون‌ده و هندسه، غیرمستقیم بر آن اثر بگذارد.

فشار نبض و فشار متوسط. بیشینهٔ سیستولی و کمینهٔ دیاستولی $P_s,P_d$ رابطهٔ $PP=P_s-P_d$ را می‌دهند؛ در چرخه‌ای به طول $T_c$ ، میانگین دقیق برابر $MAP=T_c^{-1}\int_0^{T_c}P(t)\,dt$ است. برای شکل موج متعارف در استراحت، $MAP\approx(P_s+2P_d)/3$ ؛ پس $\Delta PP=\Delta P_s-\Delta P_d$ و $\Delta MAP\approx(\Delta P_s+2\Delta P_d)/3$ . تغییرات را با تغییرات مقایسه کنید و پیش و پس از تغییر، وزن‌دهی یکسان به کار ببرید. تغییر ضربان یا شکل موج، اعتبار این وزن‌دهی ثابت را محدود می‌کند. پژوهش شکل موج

همودینامیک — مقاومت و جریان. برای جریان آرام پایا، آنالوگ هیدرولیکیِ اهم و رابطهٔ هاگن–پواسوی می‌دهند

Q = \frac{\Delta P}{R}, \qquad R = \frac{8\,\mu\,L}{\pi\,r^{4}},

پس مقاومت تحت سلطهٔ توان چهارم شعاع رگ است. گرایش به گذار از جریان صاف (آرام) به آشفته (مغشوش) با عدد رینولدز توصیف می‌شود

Re = \frac{\rho\,V\,D}{\mu},

که در آن $\rho$ چگالی، $V$ سرعت میانگین، $D$ قطر و $\mu$ گران‌رویِ دینامیکی است؛ $Re$ بالاتر (قطر بزرگ $D$ ، سرعت زیاد $V$ ، خون چگال، $\mu$ پایین) آشفتگی را تقویت می‌کند.

رئولوژی خون: ترکیب، دما و برش. کسر حجمی گلبول قرمز یا هماتوکریت از تعداد سلول و حجم متوسط آن به دست می‌آید:

H\approx\frac{N_{\mathrm{RBC}}\overline V_{\mathrm{RBC}}}{V_{\mathrm{blood}}}=c_{\mathrm{RBC}}\,\mathrm{MCV},\qquad \mu_{\mathrm{app}}=\mu_{\mathrm{app}}(H,T,\dot\gamma).

یکاهای حجم را یکسان کنید؛ تعداد و حجم سلول بر $H$ اثر دارند. در ترکیب و برش یکسان، سردشدن عموماً گران‌روی را افزایش می‌دهد؛ دمای مرکزی دقیقاً تنظیم‌شده ممکن است تغییر طبیعی اندکی داشته باشد، بدون آنکه حساسیت ذاتی به دما ضعیف باشد. آزمایش دما، هماتوکریت و برش

حساسیت و تغییر واقعی جدا هستند: در مرتبهٔ اول $\Delta\mu\approx\sum_i(\partial\mu/\partial x_i)\Delta x_i$ . فشار مطلق در ترکیب و برش ثابت، در محدودهٔ معمول فیزیولوژیک اثر مستقیم اندکی دارد. گرادیان فشار جریان و برش را ایجاد می‌کند و می‌تواند از طریق رقیق‌شدن برشی، گران‌روی ظاهری را تغییر دهد. بدون دامنه‌ها و شرایط کنترل‌شده، رتبه‌بندی عمومی کم‌اثرترین متغیر وجود ندارد. قطر، تغییرشکل‌پذیری و تجمع سلول نیز اهمیت دارند (پایین را ببینید).

رقیق‌شدن موضعی. لنف کم‌گلبول‌قرمز در زاویه‌های وریدی ژوگولار داخلی و زیرترقوه‌ای، پیش از وریدهای براکیوسفالیک وارد خون می‌شود (آناتومی)؛ این وریدها با تنهٔ شریانی تفاوت دارند. زیروندهای $b,L,o$ به‌ترتیب خون، لنف و خروجی‌اند. اختلاط کامل پایا جریان حجمی و سلولی را حفظ می‌کند: $Q_o=Q_b+Q_L$ و $C_oQ_o=C_bQ_b$ (لنف بدون گلبول قرمز)؛ پس $C_o=C_bQ_b/(Q_b+Q_L)$ . $C$ تعداد سلول بر حجم است. رقیق‌شدن نسبت به خون ورودی است؛ رتبه‌بندی هماتوکریت رگ‌ها به دادهٔ جریان و اختلاط نیاز دارد.

تنش دیوارهٔ رگ (قانون لاپلاس). برای یک لولهٔ جدارنازک با شعاع $r$ ، ضخامت دیواره $t$ و فشار عبورجداری $P$ ، کشش و تنش محیطی (هوپ) دیواره برابرند با

T = P\,r, \qquad \sigma_{\theta} = \frac{P\,r}{t}.

غشاهای تحریک‌پذیر. پتانسیل تعادلی یک یون همان پتانسیل نرنست است

E_{\text{ion}} = \frac{RT}{zF}\,\ln\!\frac{[\text{ion}]_{\text{out}}}{[\text{ion}]_{\text{in}}},

و پتانسیل استراحت از رابطهٔ گلدمنِ وابسته به نفوذپذیری پیروی می‌کند و معمولاً تحت سلطهٔ $K^{+}$ است. شارژ غشا از ثابت زمانیِ RC یعنی $\tau = R_m C_m$ پیروی می‌کند؛ سرعت هدایت با قطر رشته و (از طریق میلین) با پرش‌های جهشی میان گره‌ها متناسب است.

پایانه‌های عصبی، گیرنده‌ها و بازخورد اسپایک

پیش از انتخاب ناقل و گیرنده، پایانه و هدف را مشخص کنید:

پایانه / هدف	ناقل معمول	گیرندهٔ اصلی هدف
حرکتی پیکری → عضلهٔ اسکلتی	استیل‌کولین (ACh)	نیکوتینی عضلانی $N_m$
پیش‌عقده‌ای سمپاتیک/پاراسمپاتیک → عقده	ACh	نیکوتینی نورونی $N_n$
پس‌عقده‌ای پاراسمپاتیک → اندام	ACh	موسکارینی، مانند $M_2$ قلبی
بیشتر پایانه‌های پس‌عقده‌ای سمپاتیک → اندام	نوراپی‌نفرین	آدرنرژیک $\alpha$ ، $\beta$
پس‌عقده‌ای سمپاتیک → غدهٔ عرق اکرین	ACh	موسکارینی
پیش‌عقده‌ای سمپاتیک → سلول کرومافین فوق‌کلیه	ACh	$N_n$ ؛ کاتکول‌آمین را وارد خون می‌کند

مدولا عقدهٔ سمپاتیک تغییر‌یافته‌ای است که هورمون را وارد خون می‌کند، نه از راه آکسون پس‌عقده‌ای معمولی. همان ACh می‌تواند بر گیرنده‌های متفاوت اثر کند. انتقال عصبی خودمختار، سازمان‌دهی پیکری/خودمختار و فوق‌کلیه

در اسپایک معمول نورونی، دپولاریزاسیون کانال‌های $Na^+$ وابسته به ولتاژ را باز می‌کند؛ جریان ورودی دپولاریزاسیون بیشتری ایجاد و کانال‌های بیشتری را فعال می‌کند: بازخورد مثبت بازتولیدشونده. فعال‌شدن تأخیری کانال‌های $K^+$ وابسته به ولتاژ، جریان خروجی مخالف دپولاریزاسیون ایجاد می‌کند: بازخورد منفی. غیرفعال‌شدن سدیم نیز جریان ورودی را پایان می‌دهد. مدل اسپایک

پمپ سدیم–پتاسیم گرادیان‌ها را در طول زمان حفظ می‌کند و مستقیماً هر فاز نزولی سریع را ایجاد نمی‌کند. سازوکار اسپایک

ردهٔ کانال	محرک بازشدن / تفاوت اصلی
وابسته به ولتاژ	ولتاژ غشا؛ فعال‌شدن سدیم و پتاسیم علامت بازخورد متفاوت دارند
وابسته به لیگاند/گیرنده	اتصال شیمیایی؛ می‌تواند پاسخ درجه‌بندی‌شدهٔ تحریکی یا مهاری آغاز کند
مکانیکی	کشش یا تغییرشکل؛ ترارسانی حسی
نشتی	نفوذپذیری پایه؛ مشارکت در پتانسیل استراحت و پایدارسازی غیرفعال

ردهٔ دریچه‌بندی، گزینش‌پذیری یونی یا علامت پاسخ را تعیین نمی‌کند؛ گیرنده‌های لیگاندی می‌توانند از راه پیام‌رسان‌های دوم نیز غیرمستقیم عمل کنند.

محل عقده در برابر کارکرد مرکزی. عقده‌های سمپاتیک عمدتاً زنجیره‌های کنارمهره‌ای یا عقده‌های پیش‌مهره‌ای شکمی هستند؛ حتی عقدهٔ گردنی فوقانی خارج جمجمه است. عقده‌های پاراسمپاتیک جمجمه‌ای عبارت‌اند از مژگانی، بالی‌کامی، گوشی و زیرآرواره‌ای: با سر مرتبط‌اند، اما همگی داخل حفرهٔ جمجمه نیستند. سایر عقده‌های پاراسمپاتیک نزدیک احشا یا درون آن‌ها قرار دارند. طرح‌ریزی حرکت و ادراک حسی آگاهانه به شبکه‌های مغزی وابسته‌اند، نه عقده‌های محیطی. اوپن‌استکس: آناتومی خودمختار

دیوارهٔ روده در برابر اسفنکتر. فعالیت آدرنرژیک عموماً با شل‌کردن دیواره و مهار انتقال تحریکی شبکهٔ روده‌ای، حرکات روده را کاهش می‌دهد؛ فعالیت سمپاتیک می‌تواند برعکس، اسفنکترها را منقبض کند. پایانه‌های معمول پس‌عقده‌ای سمپاتیک عمدتاً نوراپی‌نفرین آزاد می‌کنند؛ اپی‌نفرین عمدتاً از مدولای فوق‌کلیه وارد گردش خون می‌شود. ACh معمولاً از طریق پیام‌رسانی موسکارینی، انقباض روده را تقویت می‌کند. گیرنده، بافت هدف و مدار روده‌ای اثر را تعیین می‌کنند؛ سدیم و پتاسیم لیگاند آدرنرژیک نیستند. اوپن‌استکس: کنترل عصبی گوارش

بازخورد پتانسیل عمل بطنی. فعال‌شدن سریع کانال‌های سدیمی، دپولاریزاسیون فاز صفر را بازتولید می‌کند؛ غیرفعال‌شدن آن‌ها این جریان ورودی را محدود می‌کند. جریان ورودی کلسیم نوع L، فلات را حفظ می‌کند و جریان‌های خروجی پتاسیم با آن مقابله می‌کنند. فعال‌شدن کانال‌های پتاسیمیِ یکسوساز تأخیری با کاهش جریان کلسیم، بازخورد منفی رپولاریزان را فراهم می‌کند:

I_K=g_K(V_m-E_K).

در این قرارداد، جریان خروجی مثبت است؛ $V_m>E_K$ خروج پتاسیم در مخالفت با دپولاریزاسیون می‌دهد. این فیزیولوژی سلول انقباضی بطنی است؛ صعود پتانسیل عمل سلول‌های گره‌ای عمدتاً به کلسیم وابسته است. اوپن‌استکس: پتانسیل عمل قلبی

جریان کل گردش خون و نیاز بافتی

در گردش بستهٔ پایا و بدون شانت، میانگین زمانی برون‌ده سیستمیک با بازگشت وریدی سیستمیک و مجموع جریان بسترهای بافتی موازی برابر است:

CO=VR=\sum_i Q_i,\qquad CO\approx\frac{MAP-P_{RA}}{R_{\mathrm{sys}}}.

در اینجا $MAP$ فشار متوسط شریانی و $P_{RA}$ فشار دهلیز راست است. جریان‌های متوالیِ سری را جمع نکنید؛ همان خون چند بار شمرده می‌شود. میانگین برون‌ده قلب راست و چپ نیز در طول زمان برابر است؛ تفاوت‌های کوتاه‌مدت حجم ذخیره‌شدهٔ خون را تغییر می‌دهند.

رابطهٔ $CO=HR\cdot SV$ برون‌ده را محاسبه می‌کند، ولی نیاز متابولیک موضعی/خودتنظیمی دلیل تغییر جریان بافت را توضیح می‌دهد. مقاومت بافتی، بازگشت وریدی، پمپاژ قلب و پاسخ‌های خودمختار به نقطهٔ کار سازگار می‌رسند. پیش‌بار، پس‌بار و انقباض‌پذیری سازوکارهای واسطه‌اند؛ نیاز مجموع بافت‌ها در فیزیولوژی سالم تعیین‌کنندهٔ کلی است. در نارسایی پمپ، نیاز نمی‌تواند برون‌ده کافی را تضمین کند. اوپن‌استکس: تنظیم عروقی

هدایت، نوار قلب و زمان‌بندی مکانیکی

توالی طبیعی چنین است: گرهٔ سینوسی → هدایت دهلیزی → تأخیر گرهٔ دهلیزی‌بطنی → دستهٔ هیس → شاخه‌های دسته → شبکهٔ پورکینژ → سلول‌های انقباضی بطنی. گرهٔ سینوسی ریتم را آغاز می‌کند؛ تأخیر دهلیزی‌بطنی مشارکت دهلیز در پرشدگی را ممکن می‌سازد. هدایت سریع پورکینژ تحریک را برای انقباض هماهنگ بطنی توزیع می‌کند. سلول‌های هدایتی فعال‌سازی را می‌رسانند؛ میوکارد انقباضی فشار تخلیه را ایجاد می‌کند.

نشانگر نوار قلب	رویداد الکتریکی	رویداد مکانیکی مرتبط
موج P	دپولاریزاسیون دهلیزی	انقباض دهلیزی پس از آن رخ می‌دهد
مجموعهٔ QRS	دپولاریزاسیون بطنی	افزایش فشار بطن و انقباض هم‌حجم پس از آن رخ می‌دهد
قطعهٔ ST	بطن‌ها عمدتاً دپولاریزه‌اند	بخش زیادی از تخلیه در این مدت رخ می‌دهد
موج T	رپولاریزاسیون بطنی	اواخر سیستول؛ آسایش هم‌حجم تقریباً با پایان آن مرتبط است

فعال‌سازی الکتریکی از طریق جفت‌شدن تحریک–انقباض، پیش از ایجاد نیرو رخ می‌دهد. نوار قلب فعالیت الکتریکی جمعی را ثبت می‌کند، نه فشار یا حرکت دریچه را. آسایش هم‌حجم یعنی بسته‌بودن دریچه‌های هلالی و دهلیزی‌بطنی، کاهش فشار بطن و حجم پایان‌سیستولی ثابت؛ بازشدن دریچهٔ دهلیزی‌بطنی آن را پایان می‌دهد. نمودار چرخهٔ طبیعی زمان‌بندی تقریبی می‌دهد، نه برابری عمومی پایان رویدادهای الکتریکی و مکانیکی. اوپن‌استکس: فعالیت الکتریکی قلب

نوار قلب طبیعی نسبتاً منظم است؛ آریتمی سینوسی تنفسی دورهٔ آن را تغییر می‌دهد. $EF$ برای هر ضربان اندازه‌گیری می‌شود. تخلیهٔ تجمعی $(EDV-V(t))/EDV$ طی تخلیه افزایش می‌یابد و در سراسر آسایش هم‌حجم تا پرشدگی بیشینه می‌ماند؛ لحظهٔ یکتایی تعیین نمی‌شود.

تحریک‌ناپذیری، تکرار تحریک را محدود می‌کند: $T_{\mathrm{cycle}}\gtrsim T_{\mathrm{ref}}$ ، $f_{\max}\lesssim1/T_{\mathrm{ref}}$ . این حد بازیابی، بیشینهٔ بالینی ثابت ضربان نیست؛ وابستگی به بافت و نرخ، هدایت و پرشدگی اهمیت دارند. گرهٔ سینوسی ریتم طبیعی را تعیین می‌کند، ولی بازیابی تکرار مفید آن را محدود می‌سازد.

دریچهٔ مسدود: فشار را به بالادست دنبال کنید. تنگی میترال ورود دیاستولی را مختل می‌کند و فشار دهلیز چپ و سپس وریدها/مویرگ‌های ریوی را بالا می‌برد: احتقان و احتمالاً ادم. تنگی سه‌لتی فشار را به وریدهای سیستمیک پس می‌زند؛ تنگی دریچهٔ ریوی بطن راست را بارگذاری می‌کند و می‌تواند جریان ریوی را کاهش دهد. تنگی آئورت بار سیستولی بطن چپ را بالا می‌برد؛ احتقان ریوی می‌تواند به‌دنبال نارسایی ثانویهٔ پمپ رخ دهد. این مسیرها هم‌ارز نیستند. فیزیولوژی تنگی میترال

بارورفلکس فعال در برابر تعدیل غیرفعال شریانی

بارورسپتورهای شریانی پایانه‌های حساس به کشش در سینوس کاروتید و قوس آئورت هستند؛ محل آن‌ها عروقی و پیامشان عصبی است. آوران‌های سینوس کاروتید در عصب IX و آوران‌های آئورت در عصب X به مراکز یکپارچه‌سازی بصل‌النخاع می‌روند. افزایش فشار، شلیک را زیاد، خروجی سمپاتیک را کم و اثر واگ قلبی را زیاد می‌کند. ضربان/هدایت کند می‌شود، انقباض‌پذیری کاهش می‌یابد و تحریک انقباضی سمپاتیک عروق کم می‌شود. کاهش فشار پاسخ معکوس می‌دهد. این بازخورد منفی سریع طی چند ثانیه اختلال‌ها را تعدیل می‌کند. فیزیولوژی بارورسپتورهای شریانی

خون‌ریزی: دو هدف کنترلی. کاهش بازگشت وریدی/فشار، شلیک بارورسپتورها را کم می‌کند و انقباض عروقی سمپاتیک را برای حفظ فشار سیستمیک افزایش می‌دهد. در بافت حیاتیِ کم‌اکسیژن، اتساع متابولیک موضعی آرتریول‌ها می‌تواند برای حفظ اکسیژن‌رسانی با این تحریک مقابله کند. اندام، نوع رگ و شدت شوک، تون خالص را تعیین می‌کنند؛ اتساع بدون فشار محرک کافی، پرفیوژن را بازنمی‌گرداند. اوپن‌استکس: کنترل موضعی پرفیوژن

شریان‌های بزرگِ تطابق‌پذیر بخشی از حجم ضربه‌ای سیستولی را ذخیره و در دیاستول آزاد می‌کنند؛ تعدیل ویندکسل نوسان فشار/جریان را به‌صورت غیرفعال هموار می‌کند. با تطابق‌پذیری $C_a=dV/dP$ ، مدل دوعنصری می‌دهد:

C_a\frac{dP}{dt}=Q_{\mathrm{in}}-\frac{P-P_v}{R},\qquad \tau_{\mathrm{WK}}=RC_a.

سازوکار	اجزای اصلی	تفاوت
بارورفلکس	حسگرهای عروقی، بصل‌النخاع، اثرگذارهای خودمختار	بازخورد فعال سریع؛ در تغییر پایدار فشار می‌تواند بازتنظیم شود
ویندکسل	تطابق‌پذیری شریان و مقاومت پایین‌دست	ذخیره/آزادسازی غیرفعال در هر ضربان؛ عصب آوران لازم ندارد
کنترل حجم کلیوی	تعادل آب/نمک و هورمون‌ها	برای تنظیم پایدار فشار اساسی و عموماً کندتر است

مسیرهای آمبولی سیستمیک

آمبولی بطن چپ مسیر دریچهٔ آئورت → آئورت صعودی → شاخه‌های سیستمیک را می‌پیماید. ترتیب معمول شاخه‌های قوس، تنهٔ براکیوسفالیک → کاروتید مشترک چپ → زیرترقوه‌ای چپ است. تنه به کاروتید مشترک راست و زیرترقوه‌ای راست تقسیم می‌شود؛ منشأ کرونرها در ریشهٔ آئورت است. دهانهٔ بزرگ و هم‌راستایی نخستین شاخهٔ قوس می‌تواند ورود آمبولی را مساعد کند، ولی اندازه، محل رهاشدن، جریان ضربانی و گونه‌های قوس بر مسیر اثر دارند. هم‌راستایی یک گرایش احتمالی است، نه مقصد تضمین‌شده یا رتبه‌بندی عمومی آمبولی. هندسهٔ قوس و سمت آمبولی

هیپوکسمی پایدار و خون‌سازی

کاهش اکسیژن در دسترس کلیه، ترشح اریتروپویتین (EPO) کلیوی و تولید گلبول قرمز در مغز استخوان را تحریک می‌کند. بنابراین هیپوکسمی ریوی پایدار می‌تواند جرم کل گلبول قرمز را افزایش دهد: اریتروسیتوز مطلق ثانویه. فیبروز فقط هنگامی مرتبط است که اختلال پایدار اکسیژن‌رسانی ایجاد کند؛ خود فیبروز این پاسخ را تضمین نمی‌کند. پاسخ طی روزها/هفته‌ها شکل می‌گیرد و به توان مغز استخوان و تأمین آهن وابسته است. ظرفیت حمل اکسیژن را بالا می‌برد، ولی ضایعهٔ ریه را ترمیم نمی‌کند. اوپن‌استکس: تنظیم گلبول قرمز

عنوان	تغییر	سازوکار
اریتروسیتوز مطلق ثانویه	افزایش جرم گلبول قرمز	محرک خارجی، مانند هیپوکسی/EPO
اریتروسیتوز مطلق اولیه	افزایش جرم گلبول قرمز	تولید اضافی ذاتی مغز استخوان
اریتروسیتوز نسبی	کاهش حجم پلاسما؛ جرم الزاماً زیاد نمی‌شود	تغلیظ خون، مانند کم‌آبی
کم‌خونی	کاهش هموگلوبین/ظرفیت حمل اکسیژن	فرایندی متفاوت که می‌تواند با بیماری ریه هم‌زمان باشد

اریتروسیتوز نسبی و مطلق هر دو می‌توانند هماتوکریت و گران‌روی را بالا ببرند: کاهش پلاسما، جرم ثابت گلبول قرمز را تغلیظ می‌کند؛ جرم اضافی گلبول قرمز نیز اگر پلاسما متناسب افزایش نیابد، کسر حجمی را بالا می‌برد. «نسبی» به‌معنای رقیق‌شدن نیست.

برای جزئیات ترارسانی گیرنده و مسیرهای عصبی، به ترارسانی حسی، مسیرهای عصبی و سازمان‌دهی حرکتی مراجعه کنید؛ این کارت پیش‌نیازهای غشایی/خودمختار را حفظ می‌کند.

۳. روش — چگونه به این مسائل حمله کنیم

حوزه را شناسایی کنید. آیا پرسش دربارهٔ پمپاژ / حجم‌ها / فشارها (چرخهٔ قلبی)، جریان در رگ (همودینامیک)، مکانیک دیواره (لاپلاس)، یا بافت تحریک‌پذیر (الکتروفیزیولوژی عصب/عضله) است؟ قانون متناظر را از بخش ۲ برگزینید.
برای پرسش‌های پمپ/چرخه، چهار فاز را به‌ترتیب دنبال کنید — انقباض هم‌حجم ← تخلیه ← آسایش هم‌حجم ← پرشدگی — و وضعیت هر دریچه (باز/بسته) و هر حجم را ردیابی کنید. از $SV=EDV-ESV$ و $EF=SV/EDV$ استفاده کنید؛ هر مداخله را به اثرش بر پیش‌بار، پس‌بار، انقباض‌پذیری یا ضربان قلب نگاشت کنید.
برای پرسش‌های کنترل خودمختار، به یاد داشته باشید که سمپاتیک ( $\beta_1$ ، نوراپی‌نفرین) فعالیت قلبی را افزایش می‌دهد — ضربان (کرونوتروپی)، نیرو (اینوتروپی)، هدایت (دروموتروپی)، سرعت آسایش (لوزیتروپی) — در حالی که پاراسمپاتیک (واگ، $M_2$ ، ACh) گرهٔ SA/AV را کند می‌کند. سپس بخوانید که انقباض‌پذیریِ افزایش‌یافته در پایین‌دست چه می‌کند (مثلاً تخلیهٔ بیشتر $\Rightarrow$ $ESV$ پایین‌تر).
برای پرسش‌های رژیم جریان، $Re=\rho V D/\mu$ را بنویسید و هر متغیر را بر اساس اینکه در صورت قرار دارد ( $Re$ را بالا می‌برد، آشفتگی را تقویت می‌کند) یا در مخرج ( $\mu$ ، آن را میرا می‌کند) دسته‌بندی کنید.
برای پرسش‌های بافت تحریک‌پذیر، بپرسید کدام یون در کدام جهت حرکت می‌کند و غشا چگونه به حالت استراحت بازمی‌گردد. دپولاریزاسیون = جریان مثبتِ خالصِ به‌داخل (یا مسدود کردن یک جریان $K^{+}$ به‌بیرون)؛ مدتِ پتانسیل عمل با میزان تأخیرِ رپولاریزاسیون تعیین می‌شود (یک فلات $Ca^{2+}$ در عضلهٔ قلبی طولانی‌ترین اسپایک را می‌سازد).
برای پرسش‌های نوع عضله، بر دو محور دسته‌بندی کنید — مخطط‌بودن (اسکلتی/قلبی = مخطط؛ صاف = غیرمخطط) و کنترل (اسکلتی = ارادی؛ قلبی و صاف = غیرارادی) — و به یاد آورید که شبکهٔ سارکوپلاسمی گسترده و بازذخیره‌سازی سریع $Ca^{2+}$ توسط SERCA به چرخهٔ سریع عضلهٔ مخطط کمک می‌کنند. عضلهٔ صاف نیز SR/SERCA دارد؛ میزان اتکای آن به ورود برون‌سلولی و سرعت چرخه با نوع بافت تغییر می‌کند.

برای نوار قلب، تحریک، ایجاد نیرو و آستانه‌های دریچه را جدا کنید. در بازخورد مسیر اختلال → حسگر → آوران → کنترل‌کننده → وابران خودمختار → اثرگذار را دنبال کنید و مقابلهٔ پاسخ با اختلال را بررسی کنید. برای اریتروسیتوز پیش از تعیین اولیه یا ثانویه بودن، جرم گلبول قرمز را از حجم پلاسما جدا کنید.

۴. مثال کوچکِ حل‌شده (ساختگی و کلی)

یک بطن تا $EDV = 120\ \text{mL}$ پر می‌شود و به‌طور عادی تا $ESV = 50\ \text{mL}$ با $HR = 70\ \text{min}^{-1}$ تخلیه می‌کند. یک هجوم سمپاتیک انقباض‌پذیری را بالا می‌برد تا $ESV$ به $40\ \text{mL}$ افت کند در حالی که $HR$ به $90\ \text{min}^{-1}$ می‌رسد. تغییر در حجم ضربه‌ای، کسر تخلیه و برون‌ده قلبی را بیابید.

پایه: $SV = 120-50 = 70\ \text{mL}$ ، $EF = 70/120 \approx 0.58$ ، $CO = 70\times70 = 4900\ \text{mL/min} \approx 4.9\ \text{L/min}$ .

پس از هجوم (پرشدگی یکسان، تخلیهٔ قوی‌تر): $SV = 120-40 = 80\ \text{mL}$ ، $EF = 80/120 \approx 0.67$ ، $CO = 80\times90 = 7200\ \text{mL/min} = 7.2\ \text{L/min}$ .

پس انقباض‌پذیریِ افزایش‌یافته $ESV$ را پایین آورد و $SV$ ، $EF$ و $CO$ را با هم بالا برد — امضای اینوتروپی مثبت. (در واقعیت پس‌بارِ افزایش‌یافته این را کند می‌کند، اما آنچه آزمون می‌سنجد مکانیزم و جهت هر تغییر است.)

بررسی ابداعی هماتوکریت. نمونه‌ای دارای $c_{\mathrm{RBC}}=4.6\times10^6\,\mathrm{\mu L^{-1}}$ و $\mathrm{MCV}=90\,\mathrm{fL}$ است؛ چون $1\,\mathrm{\mu L}=10^9\,\mathrm{fL}$ ، داریم $H=4.6\times10^6(90)/10^9=0.414=41.4\%$ . افزایش هر عامل، این کسر حجمی را بالا می‌برد، ولی بدون دادهٔ برش، دما و خواص سلول، افزایش گران‌روی را تعیین نمی‌کند.

۵. حالت‌های متداول و موارد خاص

پتانسیل عمل قلبی در برابر اسکلتی. اسپایک‌های معمول عصب/عضلهٔ اسکلتی حدود $\sim 1$ – $5\ \text{ms}$ طول می‌کشند؛ پتانسیل عمل بطنی قلب یک فلات طولانی $Ca^{2+}$ دارد ( $\sim 200$ – $300\ \text{ms}$ ). دورهٔ تحریک‌ناپذیری طولانی آن با انقباض هم‌پوشانی دارد و از تتانوس جلوگیری می‌کند. در مقایسهٔ متعارف عصب/اسکلتی/بطنی، اسپایک بطنی طولانی‌ترین است؛ مدت‌ها با نوع سلول و شرایط تغییر می‌کنند، پس رتبه‌بندی عمومی موجه نیست. میلین عمدتاً سرعت هدایت را تغییر می‌دهد و توضیح فلات بطنی نیست.
مدیریت $Ca^{2+}$ شبکهٔ سارکوپلاسمی. عضلهٔ اسکلتی و قلبی از SR استفاده می‌کنند که پمپ SERCA آن (در قلب توسط فسفولامبان تنظیم می‌شود) فعالانه $Ca^{2+}$ را بازذخیره می‌کند تا آسایش را پیش ببرد؛ رشد SR در عضلهٔ صاف متغیر است و بسیاری از عضلات صاف به میزان زیادی به ورود $Ca^{2+}$ برون‌سلولی تکیه می‌کند، پس بسیاری از عضلات صاف آهسته‌تر آسوده می‌شوند و چرخه می‌زنند، هرچند این ویژگی با نوع بافت تغییر می‌کند.
زمان‌بندی دریچه. دریچهٔ AV (ورودی) در سراسر انقباض هم‌حجم، تخلیه و آسایش هم‌حجم بسته است؛ دریچهٔ هلالی (خروجی) فقط طی تخلیه باز است — برای خواندن حلقه‌های فشار–حجم مفید است.
لاپلاس و آنوریسم‌ها. چون $\sigma_\theta = Pr/t$ ، یک رگِ گشادشده (شعاع بزرگ $r$ ) با ضخامت دیوارهٔ ثابت تنش دیوارهٔ بالاتری را تحمل می‌کند — دلیل مکانیکیِ اینکه آنوریسم‌ها تمایل به رشد و پارگی دارند؛ مدل لاپلاس بطنی مقیاس $T\propto Pr$ می‌دهد، ولی بطن ضخیم و ناهمسانگرد به مدل دقیق‌تر تنش دیواره نیاز دارد.
خون غیرنیوتنی. تجمع گلبول قرمز (رولو) در برش کم، گران‌روی ظاهری را بالا می‌برد؛ افزایش برش تجمع را پراکنده می‌کند و سلول‌ها را تغییرشکل/هم‌راستا می‌کند، پس خون با برش رقیق می‌شود. این وابستگی به نرخ برش را از اثر فارئوس–لیندکویستِ وابسته به قطر جدا کنید: در بسیاری از لوله‌های کوچک، مهاجرت محوری سلول‌ها و لایهٔ نزدیک دیوارهٔ کم‌سلول، با کاهش قطر گران‌روی ظاهری را کاهش می‌دهند. در قطرهای نزدیک اندازهٔ سلول، محدودشدن حرکت می‌تواند مقاومت را دوباره بالا ببرد. قطر کوچک به‌خودی‌خود به‌معنای برش کم نیست. پواسوی با گران‌روی ثابت تقریب رگ بزرگ/برش بالاست. گران‌روی خون در ریزعروق
ترارسانی حسی / اعصاب جمجمه‌ای. جریان‌های یونی وابسته به محرک می‌توانند گیرنده را دپولاریزه کنند؛ مانند ورود $Na^{+}$ یا اثر $H^{+}$ بر هدایت $K^{+}$ . سازوکار به نوع حس وابسته است و همیشه همان سازوکار اسپایک آکسون نیست. کمان بازتابی مسیرهای آوران و وابران را جفت می‌کند: بازتاب نوری مردمک، آوران بینایی CN II و وابران پاراسمپاتیکِ حرکتی‌چشمی CN III برای تنگی مردمک دارد. مسیرهای منطقه‌ای چشایی و سلول مویی در کارت حسی مرتبط آموزش داده می‌شوند.

تلهٔ رایج: هر سازوکار جریان یا لخته‌شدن را با آشفتگی جایگزین نکنید: $Re=\rho V D/\mu$ گرایش رژیم جریان را نشان می‌دهد، ولی ترومبوز به رکود، آسیب اندوتلیوم و انعقاد نیز وابسته است. افزایش انقباض‌پذیری در بارگذاری ثابت معمولاً $ESV$ را کاهش می‌دهد، ولی پاسخ عمومی سمپاتیک جهت یکسانی را برای همهٔ حجم‌ها یا فشارها تضمین نمی‌کند. زمان‌بندی الکتریکی، فازهای مکانیکی، محل حسگر و اثرگذارهای بازخورد را جدا نگه دارید.

فرمول‌های کلیدی

Cardiac output

CO = HR \cdot SV,\qquad SV = EDV - ESV,\qquad EF = \frac{SV}{EDV}

Reynolds number (flow regime)

Re = \frac{\rho\,V\,D}{\mu}

Poiseuille resistance

Q = \frac{\Delta P}{R},\qquad R = \frac{8\,\mu\,L}{\pi\,r^{4}}

Laplace wall stress (thin tube)

T = P\,r,\qquad \sigma_{\theta} = \frac{P\,r}{t}

Nernst equilibrium potential

E_{\text{ion}} = \frac{RT}{zF}\,\ln\!\frac{[\text{ion}]_{\text{out}}}{[\text{ion}]_{\text{in}}}

Membrane RC time constant

\tau = R_m\,C_m

Steady systemic circulation

CO=VR=\sum_i Q_i,\quad CO\approx\dfrac{MAP-P_{RA}}{R_{\mathrm{sys}}}

Shear-dependent blood viscosity

\tau=\mu_{\mathrm{app}}(\dot\gamma)\dot\gamma

Passive Windkessel balance

C_a\dfrac{dP}{dt}=Q_{\mathrm{in}}-\dfrac{P-P_v}{R},\quad \tau_{\mathrm{WK}}=RC_a

Hematocrit from cell count and volume

H\approx N_{\mathrm{RBC}}\overline V_{\mathrm{RBC}}/V_{\mathrm{blood}}=c_{\mathrm{RBC}}\,\mathrm{MCV}

Refractory recovery bound (not a clinical fixed maximum)

T_{\mathrm{cycle}}\gtrsim T_{\mathrm{ref}},\qquad f_{\max}\lesssim1/T_{\mathrm{ref}}

Repolarizing potassium current (outward positive)

I_K=g_K(V_m-E_K)

Pulse pressure and resting mean-pressure approximation

PP=P_s-P_d,\qquad MAP\approx\dfrac{P_s+2P_d}{3}

Exact cycle-average pressure

MAP=\dfrac{1}{T_c}\int_0^{T_c}P(t)\,dt

Consistent pressure increments at fixed waveform weighting

\Delta PP=\Delta P_s-\Delta P_d,\qquad\Delta MAP\approx\dfrac{\Delta P_s+2\Delta P_d}{3}

Steady cell-free lymph dilution

Q_o=Q_b+Q_L,\quad C_oQ_o=C_bQ_b,\quad C_o=\dfrac{C_bQ_b}{Q_b+Q_L}

#pressure-increments#lymphatic-dilution#cardiac-cycle#blood-rheology#autonomic-targets#baroreflex#cardiac-repolarization

کارت‌های مرتبط

مفهوممکانیک سیالات

پیوستگی، برنولی و معادلهٔ مومنتوم

با موازنه‌های پیوستگی، انرژی و مومنتوم، فشار، تخلیه و نیرو را بیابید؛ هد کاهندهٔ ذخیره را انتگرال بگیرید و قاشقک متحرک منفرد را از چرخ ضربه‌ای پیوسته متمایز کنید.

falling-head-dischargemoving-bucketpelton-wheelbernoulli

مفهوممکانیک سیالات

سینماتیک سیال و تنش لزج نیوتنی

سینماتیک سیال، حرکت را از طریق میدان سرعت اویلری و مشتق مادی آن توصیف می‌کند؛ تانسور گرادیان سرعت به یک بخش متقارن نرخ کرنش (که تنش لزج را ایجاد می‌کند) و یک بخش پادمتقارن دوران (تاوایی) تجزیه می‌شود، و قانون ساختاری نیوتنی τ_ij = μ(∂ u_i/∂ x_j + ∂ u_j/∂ x_i) تنش را به‌صورت خطی به نرخ کرنش پیوند می‌دهد.

streamline-integrationvelocity-potentialfluid-kinematicsnewtonian-fluid

مفهومدروس پایه پزشکی

ترارسانی حسی، مسیرهای عصبی و سازمان‌دهی حرکتی

ترارسانی و قلمروهای حسی، ورودی حلزون و رهاسازی فشار، تحریک درجه‌بندی‌شده در برابر اسپایک و کنترل توزیع‌شدهٔ پیکری/خودمختار را دنبال کنید و خروجی مستقیم را با تعدیل مراکز بالاتر اشتباه نگیرید.

cochlear-mechanicsgraded-potentialsexcitation-thresholdautonomic-control

مفهومدروس پایه پزشکی

مبانی آناتومی

ارتباط بافت‌ها، نواحی اسکلتی، هندسهٔ مفاصل و کنش عضلات با مسیرهای نیرو، نقشهٔ اندام‌ها، انشعاب راه هوایی و ساختار سلولی.

skeletal-structurejoint-classificationmuscle-actionsbronchial-branching

مفهومدروس پایه پزشکی

مبانی فیزیولوژی انسان

فیلتراسیون کلیوی، تغلیظ توبولی و هورمون‌ها، میل اتصال اکسیژن و گاز آلوئولی/تنفس، بازتوزیع عروقی در سرما، عملکرد غدد/روده و فیزیولوژی دید و شنوایی را با اصول انتقال و کنترل پیوند دهید.

renal-filtrationnephron-osmolalityoxyhemoglobin-affinityrespiratory-physiology